丙二酰辅酶A有所作为属于细胞产生终产物，实际上是多余碳水化合物转成的核心，也是线粒体多余碳水化合物酸（FA）β被氧化的关键性性调低指数，在以脂质细胞产生失常为的特征的恶劣淋巴肿瘤中起到关键性性能力。

2025年8月27日，郑州大学第一附属医院周利杰团队联合华中科技大学同济医学院附属同济医院谌科教授团队、深圳市人民医院陈朝晖教授团队在Cancer Res.上发表题为“Malonyl-CoA Promotes Prostate Cancer Progression and Castration Resistance by Enhancing Lipogenesis and Ran Activation”的文章。研究发现丙二酰辅酶A的异常积累通过促进脂肪生成调节代谢过程，维持内质网稳态和线粒体功能，最终促进前列腺癌（PCa）的进展。拜谱生物为该研究提供了丙二酰化装饰组学和丙二酰辅酶A靶点来样加工检测技术服务。

英语子标题：Malonyl-CoA Promotes Prostate Cancer Progression and Castration Resistance by Enhancing Lipogenesis and Ran Activation（Cancer Res. IF: 16.6）

简体中文宝贝标题：丙二酰辅酶A通过增强脂质生成和Ran激活促进前列腺癌症进展和Castration耐药性

的客户组织：郑州大学第一附属医院、华中科技大学同济医学院附属同济医院

科学研究材质：肿瘤组织、细胞系

拜谱打造新技术：丙二酰辅酶A靶向药物定制开发、丙二酰化绘制组

科技规划：

研究方案最后

1.丙二酰辅酶A在四个坚持腺癌组织机构中上升并增强癌肿进展情况

丙二酰辅酶A靶向药物制定后分析显示，前列腺癌组织中丙二酰辅酶A水平显著高于配对正常组织（图1B-C）。丙二酰辅酶A水平与格利森评分（Gleason score）和肿瘤分期呈正相关（图1D）。Kaplan - Meier分析显示，乙酰辅酶A羧化酶（ACC）高/丙二酰辅酶A脱羧酶（MLYCD）低组患者的无进展生存期（DFS）最短（图1E）。细胞内高水平的丙二酰辅酶A与前列腺癌进展和抗雄激素药物耐药相关（图1G）。CCK-8和集落形成实验显示，提高丙二酰辅酶A水平后，细胞活性和克隆形成能力增强（图1H-I）。动物实验表明，丙二酰辅酶A处理可促进小鼠前列腺癌和肾细胞癌（RCC）模型的肿瘤生长（图1J - M）。

图1 丙二酰辅酶A能力在PCa组识中提高并催进良性肿瘤重大突破

2.MLYCD采用消耗量丙二酰辅酶A治理和改善从脚油脂转成，破碎线粒体和内质网准稳态

GSEA分析一下显视MLYCD体现与多余脂肪新陈分解代谢信号通路相应的（图 2A）。MLYCD过体现细胞膜中FFA、TG水平方向及脂质火成岩下降，敲除或丙二酰辅酶A外理则反，Mlycd-PKO小鼠前头腺安排同样相近没想到（图 2B-E）。转录组和核苷酸质组显视过体现MLYCD损害脂、糖、胺基酸新陈分解代谢相应的酶（图 2H-I）。

图2 MLYCD在浪费丙二酰辅酶A抑止从脚油脂制成，严重破坏线粒体和内质网恒定

3.MLYCD的表示减弱Ran核蛋白的赖氨酸丙二酰化

丙二酰化呈现组分析鉴定出935个丙二酰化肽位点对应580种蛋白质，其中70个丙二酸化赖氨酸位点（涉及59种蛋白质）受MLYCD调节，与代谢及遗传信息过程相关（图 3C-D）。MLYCD过表达显著降低内源性Ran的赖氨酸丙二酰化水平，补充丙二酰辅酶A可消除此影响（图 3E）。在Ran蛋白6个赖氨酸位点中，K134和K141丙二酰化随MLYCD表达显著变化（图 3F-G）。IP实验显示残基K141是Ran高丙二酰化所必需（图 3I-J）。Mlycd - PKO小鼠前列腺组织中Ran K141丙二酰化水平高于对照组（图3M）。综上，MLYCD通过下调丙二酰辅酶A水平降低Ran K141丙二酰化。

图3 MLYCD可以抑制Ran蛋白酶的赖氨酸丙二酰化

短文总结

本的研究在PCa机构中发现了丙二酰辅酶A的系统异常累积，核心是在MLYCD表现的变动，推动了DNL和重编程序分解，维系了ER稳定和线粒体的功能，而使推动了PCa的重大突破。另外，丙二酰辅酶A（丙二酰供体）推动了Ran K141丙二酰化，而使增进了AR核转位和转录活力，后面推动PCa的壮大和抗衡雄荷尔蒙的抗药效性（图4）。一种共识机制为末期PCa供给隐藏正规诊治靶点。

图4 MLYCD干预的丙二酰辅酶A的影响癌症进行的系统

拜谱总结ppt

代谢物不仅是生物化学反应的中间体，同时还是蛋白翻译后修饰（PTM）的一种底物，比如乳酸化与乳酸、乳酰辅酶A，衣康酸化与衣康酸，棕榈酰化与棕榈酸、棕榈酰辅酶A，单胺化与血清素、多巴胺、组胺。拜谱海洋生物作为一家国内领先的多组学服务公司，可提供完善成熟的淀粉酶质组学、掩盖淀粉酶质组学、产生组学、转录组学和靶向药物消化吸收高端定制等多组学产品技术服务体系，整合多组学数据进行深入挖掘分析，全面解析机制机理等，助力高分文章发表，欢迎咨询！

河南大专第二所属宠物医疗周利杰协同华东科持大专同济中医药学员所属同济宠物医疗谌科副教受的团队协作，成都市百姓宠物医疗陈朝辉副教受的团队协作从处理临床护理状况入手，长期性的致力于打造于泌尿体统肺部肿瘤钻研层面，在改善受与产生重c语言编程部分得到打了个全系列工作成效，关于钻研整形论文刊发于Cancer Research（2025，2023）、Nature Genetics（2024）、Nature Communications（2022，2020）等综合性学术期刊。

可以文献资料：

Dai Y, Liu L, Luo Y, Zhang C, et,al. Malonyl-CoA Promotes Prostate Cancer Progression and Castration Resistance by Enhancing Lipogenesis and Ran Activation. Cancer Res. 2025 Aug 27. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-24-4247.